Científicos del Conicet y de la Universidad Nacional de Rosario (UNR) lograron -mediante el quite de glucosa y la administración de una droga- detener el avance del hepatocarcinoma, uno de los cánceres de hígado mas letales.
El estudio fue realizado por un equipo de investigadores del Instituto de Fisiología Experimental (IFISE, Conicet-UNR), que lidera el biólogo Christian Favre. Por la relevancia del trabajo, el estudio fue publicado por la revista Scientific Reports.
"El carcinoma hepatocelular o hepatocarcinoma es un cáncer de hígado que ocupa el segundo puesto entre los cánceres más letales. Esto se debe, en gran parte, a su alta velocidad metastásica intra y extra hepática", señaló Favre a Télam.
Explicó que en este caso "estudiamos la migración y la invasión de células, cómo se modificaban ante un estrés de energía, que es básicamente, sacarle a las células su comida".
"En medio del cultivo les limitamos la cantidad de azúcar y estudiamos los procesos que desata la célula tumoral, ante esa señal de quitarle azúcar", agregó el científico.
Favre precisó que "desde 2009 venimos estudiando a nivel molecular de qué manera las células normales y tumorales del hígado toman distintos caminos cuando son sometidas a estrés energético".
"Por ejemplo -añadió-, dejan de dividirse y activan programas de muerte, o, en este caso, disminuyen su velocidad de movimiento. Analizamos cuáles son las proteínas que detectan estos cambios metabólicos y desatan estas respuestas", destacó.
Y añadió que en células de hepatocarcinoma, "probamos como estrategia de activación de AMPK usar metformina, una droga usada como hipoglucemiante en pacientes diabéticos, en combinación con la condición metabólica de restringir la glucosa del medio de cultivo celular".
AMPK son las siglas que hacen alusión al conjunto enzimático capaz de regular el organismo al nivel energético celular, explicó el científico.
"Logramos así que AMPK, que parece estar especialmente inactiva en este tipo de tumor, se hiperactive a niveles que no se alcanzan de otra forma y pueda entonces conducir a nuevas respuestas antitumorales", amplió Favre.
Cuando se analizó la capacidad migratoria e invasiva de esas células, se comprobó que "ante la falta de glucosa, más la presencia de metformina en su medio de cultivo, las células migraban e invadían en menor medida que en condiciones normales", apuntó.
"O sea, que al darle una crisis de energía a la célula tumoral, ésta responde de varias maneras, pero una de las formas en que responde es migrando, moviéndose a menor velocidad, lo cual reduce la capacidad de metástasis de las células", finalizó. (Télam)
El estudio fue realizado por un equipo de investigadores del Instituto de Fisiología Experimental (IFISE, Conicet-UNR), que lidera el biólogo Christian Favre. Por la relevancia del trabajo, el estudio fue publicado por la revista Scientific Reports.
"El carcinoma hepatocelular o hepatocarcinoma es un cáncer de hígado que ocupa el segundo puesto entre los cánceres más letales. Esto se debe, en gran parte, a su alta velocidad metastásica intra y extra hepática", señaló Favre a Télam.
Explicó que en este caso "estudiamos la migración y la invasión de células, cómo se modificaban ante un estrés de energía, que es básicamente, sacarle a las células su comida".
"En medio del cultivo les limitamos la cantidad de azúcar y estudiamos los procesos que desata la célula tumoral, ante esa señal de quitarle azúcar", agregó el científico.
Favre precisó que "desde 2009 venimos estudiando a nivel molecular de qué manera las células normales y tumorales del hígado toman distintos caminos cuando son sometidas a estrés energético".
"Por ejemplo -añadió-, dejan de dividirse y activan programas de muerte, o, en este caso, disminuyen su velocidad de movimiento. Analizamos cuáles son las proteínas que detectan estos cambios metabólicos y desatan estas respuestas", destacó.
Y añadió que en células de hepatocarcinoma, "probamos como estrategia de activación de AMPK usar metformina, una droga usada como hipoglucemiante en pacientes diabéticos, en combinación con la condición metabólica de restringir la glucosa del medio de cultivo celular".
AMPK son las siglas que hacen alusión al conjunto enzimático capaz de regular el organismo al nivel energético celular, explicó el científico.
"Logramos así que AMPK, que parece estar especialmente inactiva en este tipo de tumor, se hiperactive a niveles que no se alcanzan de otra forma y pueda entonces conducir a nuevas respuestas antitumorales", amplió Favre.
Cuando se analizó la capacidad migratoria e invasiva de esas células, se comprobó que "ante la falta de glucosa, más la presencia de metformina en su medio de cultivo, las células migraban e invadían en menor medida que en condiciones normales", apuntó.
"O sea, que al darle una crisis de energía a la célula tumoral, ésta responde de varias maneras, pero una de las formas en que responde es migrando, moviéndose a menor velocidad, lo cual reduce la capacidad de metástasis de las células", finalizó. (Télam)
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